نشان تجارت - ماریا لویزا سکویرا لوپز سرپرست تیم تحقیق از دانشگاه ویرجینیا، در این باره می‌گوید: «مطالعات ما نشان می‌دهد که سلول‌های تولیدکننده رنین مسئول این آسیب هستند. ما اکنون بر روی درک این موضوع تمرکز می‌کنیم که چگونه این سلول‌ها، که برای دفاع از ما در برابر اُفت فشار خون و حفظ سلامت ما بسیار مهم هستند، تحت چنین تغییری قرار گرفته و کلیه را تحریک می‌کنند.»
یک میلیارد نفر در جهان مبتلا به فشار خون بالا مزمن هستند. محققان درصدد درک این موضوع برآمدند که چرا اشکال شدید این بیماری اغلب با ضخیم شدن شریان‌ها و رگ‌های خونی کوچک در کلیه همراه بوده و منجر به آسیب به این عضو می‌شوند.
آن‌ها دریافتند که برخی سلول‌های کلیه موسوم به سلول‌های رنین نقش مهمی در این زمینه ایفا می‌کنند. این سلول‌ها به طور معمول رنین، هورمونی حیاتی که به بدن در تنظیم فشار خون کمک می‌کند، تولید می‌کنند. اما تغییرات مضر در سلول‌های رنین می‌تواند باعث حمله سلول‌ها به دیواره‌های رگ‌های خونی کلیه شود. سپس سلول‌های رنین باعث ایجاد یک نوع سلول دیگر موسوم به سلول‌های ماهیچه صاف می‌شوند که باعث ضخیم شدن و سفت شدن عروق می‌شود. نتیجه اینکه خون نمی‌تواند آنطور که باید از کلیه‌ها عبور کند.
علاوه بر این، محققان دریافتند استفاده طولانی مدت از دارو‌هایی که سیستم رنین-آنژیوتانسین را مهار می‌کنند، مانند مهارکننده‌های ACE یا مسدود کننده‌های گیرنده آنژیوتانسین، اثر مشابهی دارند.
این دارو‌ها به طور گسترده برای اهداف بسیاری از جمله درمان فشار خون بالا، نارسایی احتقانی قلب و حملات قلبی و همچنین برای جلوگیری از مشکلات عمده قلبی استفاده می‌شوند. اما دانشمندان دریافتند که استفاده طولانی مدت از این دارو‌ها با سخت شدن عروق کلیه هم در موش‌های آزمایشگاهی و هم در انسان مرتبط است.
محققان خاطرنشان می‌کنند که این دارو‌ها می‌تواند برای بیماران نجات بخش باشد، بنابراین آن‌ها بر اهمیت ادامه مصرف آن‌ها تاکید می‌کنند. اما اذعان دارند که مطالعات بیشتری برای درک بهتر اثرات طولانی مدت این دارو‌ها بر کلیه‌ها مورد نیاز است.
