نشان تجارت - پژوهشگران به تازگی دریافتند این ماده که توسط سلول‌های چربی آزاد می‌شود، به عنوان یک هورمون سرکوب کننده اشتها عمل می‌کند.
تحقیقات قبلی اثرات لپتین را بر هیپوتالاموس نشان داده بود، با این حال، مکانیسم خاصی که توسط آن هورمون گرسنگی مهار می‌شود، تا به حال ناشناخته باقی مانده بود. تیمی از پژوهشگران به سرپرستی دکتر آذر عمرانی، عصب شناس مرکز پزشکی دانشگاه اوترخت، موفق شدند مسیر پیچیده بین لپتین و مناطق مغزی را که در تنظیم اشتها نقش دارند، شناسایی کنند. عمرانی و تیمش تأثیر لپتین را در موش‌ها بررسی کردند.
بر این اساس مشخص شد لپتین نه تنها به انتقال سیگنال‌های سرکوب گرسنگی کمک می‌کند، بلکه احساس رضایتی را که مغز هنگام غذا خوردن ایجاد می‌کند، کاهش می‌دهد. برای انجام این کار، لپتین فعالیت دوپامین، هورمون احساس خوب را کاهش می‌دهد.
دوپامین یک جزء کلیدی از سیستم پاداش است که معمولاً زمانی ایجاد می‌شود که فرد احساس «سیری» کند. محققان می‌گویند که در غیاب لپتین، موش‌ها به دلیل پرخوری به سرعت وزن اضافه می‌کنند که این موضوع بیشتر نشان دهنده تأثیر لپتین بر کنترل گرسنگی است.
این فرآیند با ارتباط بین ذخایر چربی بدن (از طریق لپتین) و سیستم پاداش دوپامین مغز شکل می‌گیرد. راجر آدان، از پژوهشگران این تیم تحقیقاتی و عصب شناس در بخش علوم اعصاب دانشگاه اوتراخت درباره موضوع فوق می‌گوید: اگرچه محور لپتین-دوپامین برای کنترل وزن بدن بسیار مهم است، اما شیوه‌های عمل آن به خوبی شناخته نشده است. آدان یک ترجمه دانشگاه است.
این تیم پژوهشی از تکنیک‌های مختلفی مانند شیمی ژنتیک و اپتوژنتیک برای تعیین مسیر لپتین استفاده کردند. بر این اساس پژوهشگران اعلام کردند: اگرچه گیرنده‌های لپتین در برخی از نورون‌های دوپامین وجود دارند که نشان دهنده پاداش غذا هستند، اما ما متوجه شدیم که گیرنده‌های لپتین روی نورون‌های بازدارنده نیز وجود دارند که به شدت فعالیت نورون‌های دوپامین را تنظیم می‌کنند.
پروفسور آدان در این رابطه می‌افزاید: برخی از این نورون‌های بازدارنده جستجوی غذا را زمانی که [حیوانات]گرسنه بودند، سرکوب می‌کردند، در حالی که برخی دیگر [این کار را]فقط زمانی که [حیوانات]در حالت اشباع بودند، انجام می‌دادند.
به باور محققان، لپتین یک پیوند حیاتی بین متابولیسم سلولی و تولید انرژی و مغز است. به نظر می‌رسد که لپتین نقش‌های تعدیلی کلیدی را در ساختار بدن موجودات زنده ایفا می‌کند که مدار‌های پاداش مغز میانی و لیمبیک را متحد می‌کند. با مهار نورون‌های هیپوتالاموس و در نهایت سرکوب فعالیت نورون‌های دوپامین در مغز میانی که سیگنال‌های پاداش و تغذیه را افزایش می‌دهند، لپتین در شرایطی که کالری دریافتی بیش از مصرف انرژی است، مصرف غذا را در حیوانات کاهش می‌دهد.
در خاتمه گفتنی است این تیم قصد دارد در تلاش برای تنظیم نقش این هورمون مبتنی بر چربی جهت ارائه درمان‌های آینده، نورون‌های دوپامین را تقویت کند. هدف قرار دادن این نورون‌ها ممکن است راه جدیدی برای درمان بی اشتهایی عصبی و حمایت از رژیم غذایی در افراد چاق ایجاد کند.
شرح کامل این مطالعه در آخرین شماره مجله تخصصی Biological Psychiatry منتشر شده است.
